Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στα ορμονικά επίπεδα και μεταβολικές αποτυχίες.
Μέχρι σήμερα, η ασθένεια δεν μπορεί να εξαλειφθεί (εντελώς εξαλειφθεί). Η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μπορεί να επιβραδυνθεί με φάρμακα και διαιτοθεραπεία, αλλά είναι αδύνατο να τη σταματήσετε και να την ξεκινήσετε προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η χρόνια αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Τα αίτια και η φύση της πορείας της νόσου διαφέρουν, επομένως χωρίζεται σε διάφορους τύπους.
Οι τύποι του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) ορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές σε ολόκληρο τον ιατρικό κόσμο. Ο σακχαρώδης διαβήτης οποιουδήποτε τύπου δεν είναι μεταδοτική ασθένεια.
Τυποποίηση παθολογίας
Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, οι οποίοι ενώνονται με ένα κύριο σύμπτωμα - αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη καθορίζεται από τα αίτια της εμφάνισής του. Λαμβάνουν επίσης υπόψη τις μεθόδους θεραπείας που χρησιμοποιούνται, το φύλο και την ηλικία του ασθενούς.
Τύποι διαβήτη που είναι αποδεκτοί στην ιατρική:
- Ο πρώτος τύπος είναι ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM 1), ή νεανικός.
- Το δεύτερο είναι μη ινσουλινοεξαρτώμενο (NIDDM 2) ή ανθεκτικό στην ινσουλίνη.
- σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) κατά την περιγεννητική περίοδο στις γυναίκες.
- άλλους συγκεκριμένους τύπους διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων:
- βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος σε γενετικό επίπεδο (ποικιλίες διαβήτη MODY).
- παθολογίες της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος.
- κληρονομικές και επίκτητες παθολογίες των εξωκρινών αδένων και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθειες).
- Φαρμακολογικά προκαλούμενος διαβήτης.
- διαβήτης ως αποτέλεσμα συγγενών λοιμώξεων.
- Διαβήτης που σχετίζεται με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- μειωμένη γλυκόζη νηστείας (σάκχαρο αίματος) και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
Ο προδιαβήτης είναι μια οριακή κατάσταση του σώματος όταν το γλυκαιμικό επίπεδο είναι αυξημένο (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη), αλλά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα «δεν φτάνουν» τις γενικά αποδεκτές ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), πάνω από το 90% των ασθενών με ενδοκρινολόγους πάσχουν από τον δεύτερο τύπο νόσου.
Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, υπάρχει σαφής τάση για αύξηση του αριθμού των κρουσμάτων σε όλο τον κόσμο. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου 2 έχει διπλασιαστεί. Το GDM αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των κυήσεων. Οι τύποι ειδικού διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιοι και καταλαμβάνουν μικρό ποσοστό στις ιατρικές στατιστικές.
Ανά φύλο, το NIDDM 2 είναι πιο συχνό στις γυναίκες κατά την προεμμηνοπαυσιακή περίοδο και κατά την εμμηνόπαυση. Αυτό οφείλεται σε αλλαγές στην ορμονική κατάσταση και στην αύξηση των περιττών κιλών. Στους άνδρες, ο πιο κοινός παράγοντας στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος που προκαλείται από τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης.
Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπου 1)
Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την αδυναμία των παγκρεατικών κυττάρων. Το όργανο δεν εκπληρώνει την ενδοκρινική (ενδοεκκριτική) λειτουργία του να παράγει ινσουλίνη, την ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την τροφοδοσία του σώματος με γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα δεν λαμβάνουν επαρκή διατροφή, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος.
Για να μιμηθεί τη φυσική παραγωγή της ενδοκρινικής ορμόνης, ο ασθενής συνταγογραφείται ενέσεις ιατρικών ινσουλινών με διαφορετική διάρκεια δράσης (μικρή και μεγάλη), καθώς και διαιτοθεραπεία, εφ' όρου ζωής. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 υπαγορεύεται από τις διαφορετικές αιτιολογίες της νόσου. Ο ινσουλινοεξαρτώμενος τύπος ασθένειας έχει δύο αιτίες: γενετική και αυτοάνοση.
Γενετική αιτία
Ο σχηματισμός της παθολογίας συνδέεται με τη βιολογική ικανότητα του ανθρώπινου σώματος να μεταδίδει τα χαρακτηριστικά σημεία και τις παθολογικές του αποκλίσεις στις επόμενες γενιές. Όσον αφορά τον διαβήτη, ένα παιδί κληρονομεί μια προδιάθεση για τη νόσο από γονείς ή στενούς συγγενείς με διαβήτη.
Σπουδαίος! Η προδιάθεση είναι κληρονομική, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Δεν υπάρχει 100% εγγύηση ότι ένα παιδί θα αναπτύξει διαβήτη.
Αυτοάνοσο αίτιο
Η εμφάνιση της νόσου προκαλείται από λειτουργική αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν, υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων, παράγει ενεργά αυτοάνοσα αντισώματα που έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του σώματος. Ενεργοποιητές (ώθηση) για την έναρξη αυτοάνοσων διεργασιών είναι:
- ανθυγιεινή διατροφική συμπεριφορά σε συνδυασμό με σωματική αδράνεια.
- αποτυχία μεταβολικών διεργασιών (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνες).
- κρίσιμη ανεπάρκεια χοληκαλσιφερόλης και εργοκαλσιφερόλης (βιταμίνες D) στο σώμα.
- παθολογίες του παγκρέατος χρόνιας φύσης.
- ιστορικό παρωτίτιδας (παρωτίτιδας), ιλαράς, ιού έρπητα Coxsackie, ιού Epstein-Barr, κυτταρομεγαλοϊού, ιογενούς ηπατίτιδας A, B, C.
- δυσφορία (παρατεταμένη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- χρόνιος αλκοολισμός?
- λανθασμένη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν ορμόνες.
Το IDDM αναπτύσσεται σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες κάτω των τριάντα ετών. Η παιδική παραλλαγή του διαβήτη μορφής 1α σχετίζεται με επιπλεγμένες ιογενείς λοιμώξεις. Η μορφή 1β εμφανίζεται σε νέους και παιδιά με φόντο αυτοάνοσες διεργασίες και κληρονομική προδιάθεση. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται γρήγορα σε διάστημα αρκετών εβδομάδων ή μηνών.
Διαβήτης ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπου 2)
Η διαφορά μεταξύ του δεύτερου τύπου διαβήτη και του πρώτου είναι ότι το πάγκρεας δεν σταματά να παράγει ινσουλίνη. Η γλυκόζη συγκεντρώνεται στο αίμα και δεν χορηγείται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος λόγω της έλλειψης ευαισθησίας τους στην ινσουλίνη - αντίσταση στην ινσουλίνη. Μέχρι ένα ορισμένο σημείο, η θεραπεία πραγματοποιείται με υπογλυκαιμικά (μειωτικά του σακχάρου) φάρμακα και διαιτοθεραπεία.
Για να αντισταθμίσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Λειτουργώντας σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, το όργανο φθείρεται με την πάροδο του χρόνου και χάνει την ενδοεκκριτική του λειτουργία. Ο διαβήτης τύπου 2 γίνεται ινσουλινοεξαρτώμενος. Η μείωση ή η απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων στην ενδογενή ορμόνη σχετίζεται κυρίως με την παχυσαρκία, η οποία διαταράσσει το μεταβολισμό του λίπους και των υδατανθράκων.
Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (απόθεση λίπους γύρω από τα εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, με το υπερβολικό σωματικό βάρος, η ροή του αίματος παρεμποδίζεται λόγω των πολυάριθμων πλακών χοληστερόλης μέσα στα αγγεία, που σχηματίζονται κατά την υπερχοληστερολαιμία, η οποία συνοδεύει πάντα την παχυσαρκία. Τα κύτταρα του σώματος αντιμετωπίζουν έτσι έλλειψη θρεπτικών και ενεργειακών πόρων. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του NIDDM περιλαμβάνουν:
- κατάχρηση αλκοόλ?
- γαστρονομικός εθισμός στα γλυκά πιάτα.
- χρόνιες παθήσεις του παγκρέατος?
- παθολογίες της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- υπερβολική κατανάλωση φαγητού στο πλαίσιο ενός καθιστικού τρόπου ζωής.
- εσφαλμένη ορμονοθεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη?
- Δυσμενής κληρονομικότητα (διαβήτης στους γονείς).
- δυστυχία.
Η νόσος αναπτύσσεται συχνότερα σε γυναίκες και άνδρες ηλικίας 40+. Ταυτόχρονα, ο διαβήτης τύπου 2 είναι λανθάνουσα και μπορεί να μην παρουσιάζει έντονα συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Ο έγκαιρος έλεγχος των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα σας μπορεί να αποκαλύψει προδιαβήτη. Με επαρκή θεραπεία, η προδιαβητική κατάσταση είναι αναστρέψιμη. Εάν χαθεί χρόνος, εξελίσσεται και στη συνέχεια διαγιγνώσκεται το NIDDM.
Διαβήτης Lada
Στην ιατρική χρησιμοποιείται ο όρος «Διαβήτης 1.5» ή το όνομα διαβήτης Lada. Πρόκειται για μια αυτοάνοση διαταραχή της παραγωγής ορμονών και της μεταβολικής ανεπάρκειας που εμφανίζεται σε ενήλικες (ηλικίας 25+). Η ασθένεια συνδυάζει τον πρώτο και τον δεύτερο τύπο διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί στο IDDM, η λανθάνουσα πορεία και η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το NIDDM.
Έναυσμα για την ανάπτυξη παθολογίας είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα στο ιστορικό του ασθενούς:
- μη μολυσματική φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων (αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα).
- μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - σκλήρυνση κατά πλάκας.
- κοκκιωματώδης φλεγμονώδης παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (νόσος του Crohn).
- χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
- νεανική και ρευματοειδής αρθρίτιδα.
- αλλαγή χρώματος (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- φλεγμονώδης παθολογία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδης κολίτιδα).
- χρόνια βλάβη του συνδετικού ιστού και των εξωκρινών αδένων (σύνδρομο Sjögren).
Σε συνδυασμό με κληρονομική προδιάθεση, οι αυτοάνοσες διαταραχές οδηγούν στην εξέλιξη του διαβήτη Lada. Για τον εντοπισμό της νόσου, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μέθοδοι, καθώς και μικροσκοπία αίματος, η οποία προσδιορίζει τη συγκέντρωση των ανοσοσφαιρινών κατηγορίας IgG στα αντιγόνα - ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία). Η θεραπεία πραγματοποιείται με τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και διατροφική διόρθωση.
Μορφή κύησης της νόσου
Το GDM είναι ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη που αναπτύσσεται στις γυναίκες στο δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η νόσος εντοπίζεται συχνότερα κατά τον δεύτερο προγραμματισμένο έλεγχο, όταν η μέλλουσα μητέρα υποβάλλεται σε πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό του GDM συμπίπτει με τον διαβήτη τύπου 2 – την αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου χάνουν την ευαισθησία (ευαισθησία) στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών βασικών λόγων:
- Ορμονικές αλλαγές. Κατά τη διάρκεια της κύησης, η σύνθεση της προγεστερόνης (μια στεροειδούς σεξουαλικής ορμόνης) αυξάνεται, εμποδίζοντας την παραγωγή ινσουλίνης. Επιπλέον, οι ενδοκρινικές ορμόνες του πλακούντα, οι οποίες τείνουν να αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης, ενισχύονται.
- Διπλασιάστε το φορτίο στο γυναικείο σώμα. Για να εξασφαλιστεί επαρκής διατροφή για το αγέννητο παιδί, το σώμα απαιτεί αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να καταναλώνει περισσότερους μονοσακχαρίτες, γεγονός που κάνει το πάγκρεας να συνθέτει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση σωματικού βάρους λόγω μειωμένης φυσικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη, η οποία εισέρχεται σε αφθονία στο σώμα, συσσωρεύεται στο αίμα επειδή τα κύτταρα αρνούνται να δεχτούν ινσουλίνη λόγω παχυσαρκίας και σωματικής αδράνειας. Η μέλλουσα μητέρα και το έμβρυο σε μια τέτοια κατάσταση βιώνουν διατροφική ανεπάρκεια και ενεργειακή πείνα.
Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, ο διαβήτης κύησης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, καθώς διατηρούνται τα μόρια της ινσουλίνης και η λειτουργικότητα του παγκρέατος.
Οι σωστά επιλεγμένες θεραπευτικές τακτικές εγγυώνται την εξάλειψη της παθολογίας μετά τον τοκετό στο 85% των περιπτώσεων. Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης του GDM είναι η δίαιτα «Πίνακας Νο. 9» για διαβητικούς. Σε δύσκολες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης. Τα αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται λόγω των τερατογόνων επιδράσεων τους στο έμβρυο.
Επιπλέον
Συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη καθορίζονται γενετικά (διαβήτης MODY, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπάθειας) ή προκαλούνται από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- ασθένειες του παγκρέατος: παγκρεατίτιδα, αιμοχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικοί τραυματισμοί και επεμβάσεις στον αδένα.
- λειτουργική ανεπάρκεια της πρόσθιας υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- παθολογία υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο Itsenko-Cushing).
- όγκοι του φλοιού των επινεφριδίων (αλδοστέρωμα, φαιοχρωμοκύτωμα κ.λπ.).
Μια ξεχωριστή διαβητική παθολογία, ο άποιος διαβήτης, χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής της υποθαλαμικής ορμόνης βαζοπρεσίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία των υγρών στο σώμα.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη (οποιουδήποτε τύπου) είναι δυνατή μόνο με βάση τα αποτελέσματα της εργαστηριακής μικροσκοπίας αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από πολλές διαδοχικές μελέτες:
- Γενική κλινική εξέταση αίματος για τον εντοπισμό κρυμμένων φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβική) για την περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Γίνεται αυστηρά με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή ανοχής γλυκόζης). Διεξάγεται για να προσδιοριστεί η ικανότητα του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Η δοκιμή ανοχής είναι μια αιμοληψία δύο φορές: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά από ένα «φορτίο γλυκόζης», το οποίο είναι ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης που παρασκευάζεται σε αναλογία 200 ml νερού ανά 75 g. ουσίες.
- Ανάλυση HbA1C για το επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης (γλυκολιωμένης) αιμοσφαιρίνης. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, αξιολογείται μια αναδρομική ανάλυση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες.
- Βιοχημεία αίματος. Αξιολογούνται τα ηπατικά ένζυμα ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALT), άλφα-αμυλάση, αλκαλική φωσφατάση (ALP), χολερυθρίνη (χρωστική ουσία χολής) και τα επίπεδα χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για τη συγκέντρωση αντισωμάτων στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του σακχαρώδους διαβήτη.
Τιμές αναφοράς σακχάρου στο αίμα και δείκτες ασθενειών
| Ανάλυση | Για τη ζάχαρη | Τεστ ανοχής γλυκόζης | Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| κανόνας | 3,3 - 5,5 | < 7,8 | ⩽ 6% |
| προδιαβήτης | 5,6 – 6,9 | 7,8 – 11,0 | από 6 έως 6,4% |
| ο διαβήτης | > 7.1 | > 11.1 | Πάνω από 6,5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, εξετάζεται μια γενική εξέταση ούρων για τον προσδιορισμό της παρουσίας γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιείς ανθρώπους, δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για τους διαβητικούς, ο αποδεκτός κανόνας είναι 0,061 - 0,083 mmol/l). Πραγματοποιείται επίσης μια δοκιμή Rehberg για την ανίχνευση της πρωτεΐνης λευκωματίνης και του προϊόντος μεταβολισμού πρωτεϊνών κρεατινίνη στα ούρα. Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται διαγνωστικά με εξοπλισμό, συμπεριλαμβανομένου ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογράφημα) και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφρούς).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική ταξινομεί τον διαβήτη σε τέσσερις βασικούς τύπους, ανάλογα με την παθογένεια (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: ινσουλινοεξαρτώμενος (τύπος 1 IDDM), μη ινσουλινοεξαρτώμενος (τύπος 2 NIDDM), κύησης (GDM σε έγκυες γυναίκες), ειδικός (το ΣΔ περιλαμβάνει διάφορους τύπους ασθενειών που προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα ή χρόνιες παθολογίες). Ο διαβήτης κύησης που αναπτύσσεται κατά την περιγεννητική περίοδο είναι ιάσιμος. Η κατάσταση του προδιαβήτη (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη) θεωρείται αναστρέψιμη εάν διαγνωστεί έγκαιρα.